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La duplicación de la información genética codificada por el DNA es a menudo desafiada por perturbaciones o daños que impiden la correcta realización de este proceso, generando así estrés replicativo. En este escenario, las células emplean mecanismos de tolerancia al daño en el DNA para completar la replicación del genoma y evitar la rotura de las horquillas de replicación. Es importante destacar que estas vías de tolerancia al daño no están restringidas al sitio de parada, sino que también pueden funcionar detrás de las horquillas en huecos de DNA monocatenario (ssDNA) originadas por el reinicio de la síntesis de DNA aguas abajo de las lesiones. Sin embargo, se sabe poco sobre los factores involucrados en la formación, el procesamiento y el relleno de estos huecos de ssDNA.
En los últimos años, en nuestro laboratorio hemos identificado diversos factores involucrados en la expansión de los huecos de ssDNA, un proceso clave para facilitar su posterior rellenado. De manera interesante, investigaciones recientes han señalado que estos huecos representan una vulnerabilidad en las células cancerosas. Por lo tanto, nuestra meta es explorar estrategias para manipular el procesamiento de estos huecos y, así, descubrir oportunidades terapéuticas contra el cáncer.
Néstor Garcia Rodríguez,
CABIMER, Universidad de Sevilla.
